Türk halkında metabolik sendromun (MS) yaygınlığını, niteliğini ve koroner risk eklemedeki rolünü araştırmak üzere, TEKHARF 2000 yılı takibine ilişkin veritabanı incelendi. Popülasyon örneklemi, ölçümler ve tanımlar daha önce yayınlanmıştı. Bu çalışmada MS tanımı için, Amerikan yeni NCEP kılavuzuna uyumlu bir şekilde, beş unsurlu seçenekten üçünün varlığı alındı. MS, 30 yaş ve üzerindeki erkeklerimizin %28'inde, kadınlarımızın %45'inde tesbit edildi. MS'un öğeleri olarak her iki cinsiyette HDL-K düşüklüğü ile hipertansiyon, kadınlarda da abdominal obezite (bel çevresi >88 cm) yaklaşık %90 sıklıkla ortaya çıkmaktadır. Hipertrigliseridemi (>150 mg/dl) olguların çoğunda, glukoz intoleransı her 5 olgunun birinde gözlemlendi. MS'da açlık serum insülin düzeyleri diyabeti olmayan bireylerde bile ortalama %40-50 civarında yüksekti. Hiperinsülinemi (?10 mIU/L) MS'lu her 5 kişinin ikisinde vardı. MS'lu erkeklerin %15.5'u, kadınların %11.3'ü KKH tanısı almıştı. Buna göre, ülkemizdeki tüm koroner hastaları arasında MS'dan kaynaklananların payı %53 bulundu. MS'un KKH olasılığı, geri kalan yetişkinlere kıyasla 2 kat yüksekti; yaştan bağımsız olarak da %70 dolayında bir ilave koroner risk kattığı hesaplandı. MS'lular arasında yüksek risk düzeyi (prevalan KKH olasılığı >%20), total kolesterol/HDL-kolesterol oranının >5 ve yaşın erkeklerde ?50, kadınlarda ?55 olması kriterleri aracılığıyla belirlendi. Sonuç olarak MS'da, HDL-K düşüklüğü ile hipertansiyon ve de kadınlarda abdominal obezite varlığı kuraldır. KKH'na yakalanan yurttaşlarımızın çoğunluğunun altında yatan MS, yaştan bağımsız biçimde de önemli bir ilave koroner risk katmaktadır. Sağlanan bulgular, insülin direncinin MS'a diyabetik olmayan kişilerde bile yol açtığına ilişkin hipotezle uyum içerisindeydi. MS'lularda yüksek risk düzeyi, kolesterol oranını ve yaşı içeren iki kriter kullanmak suretiyle öngörülebilir.

The database of the survey 2000 of the Turkish Adult Risk Factor Study was analyzed cross-sectionally with the purpose of studying the prevalence, composition of the components of the metabolic syndrome (MS) and its relationship with the likelihood of coronary risk among Turkish adults. The population sample, measurements and definitions had previously been published. In this paper, MS was defined in conformity with that proposed in the new NCEP guidelines, namely in the presence of 3 out of 5 relevant components. MS was identified in a huge proportion of Turkish adults, namely in 28% of men and 45% of women aged (30 years. Among components of the MS, low HDL-cholesterol levels and hypertension in both genders as well as abdominal obesity (waist circumference >88 cm) in women each emerged in about 90% of instances, whereas hypertriglyceridemia (>150 mg/dl) existed in the majority and glucose intolerance in 1 out of each 5 individuals with MS. Fasting plasma insulin levels were elevated in MS by about 40-50% even in nondiabetic individuals. Hyperinsulinemia (?10 mIU/L) was associated in each 2 out of 5 subjects with MS. Coronary heart disease (CHD) had been diagnosed in 15.1% of men and 11.3% of women overall in MS. This meant that 53% of all CHD cases in Turkey was estimated to originate from MS. The CHD likelihood of MS was 2-fold that of the remaining adults; and even when controlled for age, an independent excess coronary risk of 60% was imposed by MS. Two criteria, namely total cholesterol/HDL-cholesterol ratio >5 and age ?50 in men, (55 in women were adequate to serve to identify subjects with MS at high risk (>20% likelihood of prevalent CHD). It was concluded that low HDL-cholesterol and hypertension, and in women abdominal obesity are the rule in MS among Turkish adults. MS, being associated with the majority of CHD cases in Turkey, poses the major attributable excess coronary risk. Findings were in agreement with the hypothesis that insulin resistance underlies MS even in nondiabetic persons The cholesterol ratio and age may justifiably be used to predict individuals with MS at high risk of CHD.

Koroner stent (KS) lokalize darlıkların tedavisinde ve perkütan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA) sonrası gelişen suboptimal sonuçların giderilmesinde seçilmiş bir yöntem olup bypass cerrahisine güçlü alternatif oluşturmuştur. Ancak, hem PTCA hem de KS işlemi nedeniyle hemostatik sistem aktive olabilmekte ve iskemik komplikasyonlar gelişebilmektedir. Konvansiyonel antiagregan ve antikoagulan ajanlar trombosit agregasyonu ve tromboz gelişimini yeterince engelleyememektedir. Sağlıklı bireylerde tiklopidinin ADP-aracılı ex-vivo trombosit agregasyonunu inhibe ettiği gösterilmiştir. Çalışmamızda, tiklopidinin, KS işlemi sonucu gelişen in-vitro trombosit agregasyon (TA) yanıtı üzerine etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Çalışmaya homojen medikal tedavi (aspirin+nitrat) alan ve başarılı KS uygulanan seçilmiş 38 olgu (ort. yaş:57±9, işlem öncesi darlık %93±7, işlem sonrası darlık %4±2) alındı. Standart protokol ve materyaller kullanılarak KS uygulandı. İşlem esnasında 500mg/gün tiklopidin başlanarak 1 ay süreyle idame ettirildi. KS öncesi, hemen sonrası ve 8. ci günde elde edilen trombositten zengin plazma örnekleri ADP (10µmol/L), kollajen (0.6mgm/ml) ve epinefrinle (20µmol/L) ayrı ayrı uyarılarak elde edilen trombosit agregasyon eğrilerinden aktivasyon yüzde ve süreleri elde edildi. Elde edilen veriler repeated test ANOVA ile karşılaştırıldı. Stent işleminden hemen sonra, kollajenle indüklenmiş TA süresinin anlamlı derecede uzadığı (p<0.05), diğer agonistlerle ise anlamlı bir değişikliğin olmadığı, 8. ci gündeki TA sürelerinin normale yaklaştığı (p>0.001) gözlendi. Stentten hemen sonra, kollajen ve epinefrinle indüklenmiş TA amplitünde anlamlı olmayan bir artma (p>0.05), ADP ile indüklenmiş TA yanıtında anlamlı olmayan bir azalma gözlendi. Ancak 8. ci günde bakılan TA yanıtında, her 3 agonist için anlamlı (p<0.05-<0.001) bir azalmanın olduğu belirlendi. Sonuç olarak, seçilmiş olgularda konvansiyonal tedavinin in-vitro TA yanıtını yeterince engelleyebildiği, işlem esnası başlanan tiklopidin tedavisinin bu yanıtı daha da baskıladığı saptandı.

Coronary artery stenting (CAS) is used in patients with localized coronary stenosis, and for suboptimal results after PTCA as an alternative treatment to bypass surgery. Ischemic complications after PTCA and CAS may be caused by activation of the hemostatic system by the maneuver. Conventional therapies with antiplatelet and anticoagulant agents cannot completely prevent platelet aggregation and thrombosis. Ticlopidine has been shown to inhibit ADP-induced ex-vivo platelet aggregation in healthy subjects. In this study, effects of ticlopidine on in vitro platelet aggregation seen after CAS were investigated. Study population consisted of 38 patients (mean age: 57±9, number of vessels: 39, number of stents: 42, pre-procedural luminal stenosis: 93±7%, post-procedural luminal stenosis: 4±2%) who had successful coronary stenting and homogenous medical therapy (aspirin and oral nitrate). Ticlopidine 500 mg was given to all patients just before stent application and continued for one month at the same dose. Platelet rich plasma before, immediately after, and 8 days after the procedure were obtained, incubated with ADP, collagen and epinephrine separately. Turbidimetric method of Born was used for amplitude and duration of aggregation value measurements. All data were compared by repeated test ANOVA Only collagen-induced aggregation duration was increased significantly (p<0.001) immediately after coronary stenting measurements, and approached to normal (p>0.05) at the 8th day after stenting. Aggregation amplitude immediately after stenting was increased and decreased insignificantly (p>0.05) by collagen-epinephrine and ADP, respectively. Aggregation amplitude was found significantly decreased (p<0.05-<0.001) at the 8th day after intervention. In conlusion, standard antiaggregant therapy inhibits in-vitro platelet aggregation sufficiently in elective coronary stenting patients; moreover, ticlopidine combination to this procedure may lead to additive effect.

ST elevasyonsuz akut koroner sendrom ile başvuran yüksek riske sahip, ancak invaziv girişim yöntemleri ile erken revaskülarizasyon uygulanmayan hastalarda glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü tirofibanın hastane içi, birinci ay ve uzun dönem majör kardiyak olaylar üzerine etkisinin araştırılması amaçlandı. ST elevasyonsuz akut koroner sendrom kliniği ile başvuran ve aspirin, heparin, beta bloker ya da kalsiyum kanal blokeri, IV nitrat tedavisi uygulanan 29 erkek, 13 kadın toplam 42 hasta (yaş aralığı 34-77, ort. 55±14) standart tedavi (heparin) grubunu oluştururken, bu tedavilere ilave olarak tirofiban uygulanan 33 erkek, 8 kadın toplam 41 hasta (yaş aralığı 43-78, ort. 57±12) tirofiban grubunu oluşturdu. Tirofiban grubunda hastane içi toplam major kardiyak olaylar (%27'ya karşılık %54, p: 0.01), tekrarlayan dirençli angina (%27'ya karşılık %50, p: 0.04) ve akut miyokard infarktüsü gelişimi (%2.4'e karşılık %19, p: 0.03) heparin grubundan anlamlı derecede daha az sıklıkta gelişirken; ölüm sıklığı ve acil revaskülarizasyon ihtiyacı iki grup arasında farklı değildi. İlk 30 günlük takip süresi içinde her iki grup arasında kararsız angina pektoris gelişimi ile hastaneye yatırılma, akut miyokard infarktüsü, revaskülarizasyon, ölüm, kalp yetersizliği ve inme oranları arasında istatistiksel olarak fark bulunmadı. Benzer şekilde tirofiban grubunun ortalama 11.8±2.4 ay, kontrol grubunun ortalama 9.5±2.7 aylık uzun dönem takiplerinde akut miyokard infarktüsü, kararsız angina pektoris nedeni ile hastaneye yatırılma, revaskülarizasyon, ölüm ve inme oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmazken, sadece kalp yetersizliği gelişimi sınırda bir anlamlılıkla (p: 0.048) heparin grubunda daha sık olarak saptandı. Sonuç: ST elevasyonsuz, yüksek riskli ve erken invaziv girişim uygulanmayan akut koroner sendromlarda, heparin ile beraber uygulanan tirofiban, tek başına heparin uygulaması ile karşılaştırıldığında hastane içi majör kardiyak olayların gelişimini azaltmakta, ancak birinci ay ve uzun dönemdeki majör kardiyak olaylar üzerine heparinden farklı bir etki oluşturmamaktadır.

The aim of the study was to evaluate the effects of tirofiban on in-hospital, first month, and long-term major cardiac events in high-risk patients presenting with non-ST elevation acute coronary syndromes who were treated without early revascularisation. Twenty-nine male, 13 female total 42 patients (mean age 55±14, range 34-77) treated with aspirin, heparin, IV nitrate, beta-blocker or calcium channel blocker constituted the standard therapy (heparin) group, and (33 male, 8 female) a total of 41 patients (mean age 57±12, range 43-78) who additionally received tirofiban therapy constituted the tirofiban group. While the incidence of in-hospital total major cardiac events (27% vs. 54%, p: 0.01), recurrent refractory angina (%27 vs. 50%, p: 0.04), and acute myocardial infarction (2.4% vs. 19%, p: 0.03) was significantly lower in the tirofiban group, the incidence of death and urgent revascularisation was not different between the two groups. During the first 30 days of follow-up hospitalisation with unstable angina, acute myocardial infarction, revascularisation, death, heart failure, and stroke rates were not statistically different. Similarly the incidence of hospitalisation with unstable angina, acute myocardial infarction, revascularisation, death, and stroke was not statistically different during the long-term follow-up (11.8±2.4 months for tirofiban group, 9.5±2.7 months for the heparin group, p: NS), only the incidence of heart failure was more frequent with a borderline significance (p: 0.048) in the heparin group. Conclusion: Tirofiban plus heparin therapy causes a decrease in in-hospital major cardiac events, but does not affect the 30-day, and long-term major cardiac events in high-risk patients presenting with non-ST elevation acute coronary syndrome who were treated without early revascularisation.

Hipertrofik Kardiyomiyopati (HKM), genellikle ailesel olan primer bir kalp hastalığıdır. Genel popülasyondaki prevalansı %0.2'dir. HKM, hipertansiyon veya kapak hastalığı gibi hipertrofi yapabilecek başka nedenlerin bulunmadığı, genellikle sol ventrikülde ve interventriküler septumda yerleşen asimetrik bir hipertrofiyle karakterize otozomal dominant bir hastalıktır. b-miyozin ağır zinciri, troponin T, troponin I, a-tropomiyozin, esansiyel ve regülatör hafif zincirler, kardiyak miyozin bağlayıcı protein C, aktin ve titin gibi sarkomerik proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonlar HKM'ye neden olurlar. Hastalık kardiyak yapıda ve klinik bulgularda değişikliklerle beliren çok çeşitli klinik görünümlere sahiptir. En ağır bulgusu, ani kalp ölümüdür. Bu çalışmanın amacı, kötü prognoz ve yüksek ani kalp ölümü insidansı gösteren b-miyozin ağır zincir genindeki Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp ve Arg719Gln mutasyonlarını saptamaktır. Çalışmaya klinik ve ekokardiyografik verileriyle HKM tanısı konulmuş 18 olgu alındı (9 erkek, 9 kadın, ort. yaş:39). Hastalardan alınan kanlardan fenol-kloroform ekstraksiyonu ve etanol çöktürme yöntemiyle DNA'lar elde edildi. Mutasyonların belirlenmesinde, PCR ve kısıtlayıcı enzim kesimi + mini horizontal agaroz elektroforez teknikleri kullanıldı. Çalışmada uluslararası literatürde en sık gözlenen mutasyonlar öncelikli olarak tarandı ve dünyada kabul edilen moleküler genetik yöntemler uygulandı. İncelenen 18 hastada Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp ve Arg719Gln mutasyonlarının olmadığı saptandı. Daha fazla sayıda hasta ve daha geniş imkanlarla HKM'den sorumlu olan mutasyonların belirlenerek bir ülke veri tabanı oluşturulmasıyla, preklinik tanı ve ani kalp ölümü için risk tayini yapılabileceği sonucuna ulaşıldı.

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM), usually an autosomal dominant inherited heart disorder, has a 0.2% prevalence in general population. Genetic mutations in b-myosin heavy chain, troponin T and I, a-tropomyosin, essential and regulatory light chains, cardiac myosin binding protein C, actin and titin like sarcomeric proteins can cause HCM. HCM is anatomically characterized by asymmetrical hypertrophy in left ventricular septum and free wall. The disease has various degrees clinical in severity, up to sudden death. In this study, Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp and Arg719Gln mutations that have poor prognosis and high rates of sudden death incidence were investigated in b-myosine heavy chain genes. Eighteen patients (male:9, female:9, mean age:39) diagnosed as HCM by clinical and echocardiographic data were included in the study. DNAs from blood samples of patients were obtained by phenol chloroform extraction and ethanol precipitation methods. PCR and restriction enzyme digestion + mini horizontal agarose electrophoresis techniques were used in screening the mutations. Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp and Arg719Gln mutations were found in none of 18 patients. We concluded that risk assessment of sudden cardiac deaths and preclinical diagnosis of the disease could be made by forming a country database including genetic mutations responsible from HCM of more patients.

Amaç: Bu çalışmada, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan olgularda enalapril + losartan tedavisinin sonuçlarını kardiyopulmoner egzersiz testi (KPET) ile değerlendirmeyi amaçladık. Materyel-metod: Çalışmaya sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan (ejeksiyon fraksiyonu ? %40) hastalar dahil edildi. Çalışma grubunu 18'i erkek, 2'si kadın 20 olgu, kontrol grubunu ise 8'i erkek, 2'si kadın 10 olgu oluşturdu. Çalışma grubunun yaş ortalaması 62,4±6,5 yıl iken, kontrol grubunun yaş ortalaması 59,3±11,9 yıl idi. Çalışma grubunda ki tüm olgulara, 20 mg/gün enalapril tedavisi altındayken 50 mgr/gün losartan ilave edildi. Olgulara losartan ilavesinden önce ve 6-8 hafta sonra; kontrol grubundaki hastalara da tedavi değiştirilmeden 6-8 hafta arayla "breath by breath" KPET uygulandı. Bulgular: Çalışma grubunda tedaviden önce 361±192 sn olan yürüyüş zamanı, tedavi sonrası 454±205 saniyeye çıktı (p=0,001); pik VO2 değerinde ve anaerobik eşikteki VO2 değerinde 1209±366 ml/dk'dan, 1284±398 ml/dk'ya ve 788±187 ml/dk'dan, 855±217 ml/dk'ya artış oldu (p= 0,01); pik kalp hızı (HR) 141±28/dk; 143±22/dk (p=0,35), pik VO2/HR 9,02±3,1 ml/dk; 9,31±3,04 ml/dk (p=0,4) bulundu. Kontrol grubunda ise yürüme zamanı 556±250 ve 528±251 saniye (p=0,8); pik VO2 1502±537 ml/dk; 1450±501 ml/dk ve anaerobik eşikteki VO2 1005±338 ml/dk; 975±319 ml/dk idi (p=0,2; p=0,7). Her iki test için karşılaştırılabilir en yüksek efor seviyesindeki VE/VO2 değerinde çalışma grubunda tedaviyle 35,11±6,29'dan, 32,44±5,6'ya (p=0,07), VE değerinde de 37,52±10,86 lt'den, 33,99±10,14 lt'ye (p=0,02), dakika kalp hızında da 140±27/dk'dan, 132±21/dk'ya (p=0,02) düşüş görüldü. Kontrol grubunda bu değerlerde anlamlı fark gözlenmedi. Sonuç: Bulgularımız sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalarda standart tedaviye losartan ilavesinin efor kapasitesini arttırdığını, aynı efor seviyesinde daha ekonomik ventilasyon ve kalp hızı gerekliliğine neden olduğunu göstermektedir.

Objective: The aim of this study was to evaluate enalapril+losartan treatment with cardiopulmonary exercise test (CPET) in patients with left ventricular systolic dysfunction. Methods: The patients with left ventricular systolic dysfunction (ejection fraction: ?40%) were included in this study. A totall of 30 subjects were studied; 20 patients (18 male, 2 female; mean age:62±6) as the study group and 10 patients (8 male, 2 female; mean age:59±11) as control group. All study patients were using enalapril 20 mg/day initially. Fifty mg losartan was added to the study group. CPET was performed to the study group before and 6-8 weeks after beginning of the losartan therapy. To the control group CPET was performed twice; at the begining and 6-8 weeks later without any change in the treatment protocol. Results: In the study group the average exercise times were 361±192 sec. and 454±205 sec., before and after the study, respectively (p=0,001); peak VO2 values were 1209±366 ml/min. and 1284±398 ml/min.; anaerobic treshold VO2 values were 788±187 ml/min. and 855±217 ml/min before and after study respectively (p=0,01). Peak heart rates were 141±28 /min and 143±22 /min (p=0,35); peak VO2/HR values were 9,02±3,1 ml/min and 9,3±3,0 ml/min (p=0,4) before and after study, respectively. On the other hand, in the control group average exercise times were 556±250 sec 528±251 sec (p=0,8), peak VO2 values were 1502±537 ml/min and 1450±501 ml/min (p=0,2); and anaerobic treshold VO2 values were 1005±338 ml/min and 975±319 ml/min (p=0,7) before and after study, respectively. At the highest comparable exercise stage for both tests in the study group VE/VO2 ratio declined from 35,13±6,2 to 32,44±5,6 (p=0,07). VE values from 37,5±10,9 lt to 33,99±10,14 lt (p=0,02); and heart rate from 140±27/min to 132±21 /min (p=0,02). There was no statistical difference in these parameters in the control group. Conclusion: Addition of losartan to the standart therapy in patients with left ventricular systolic dysfunction; improves exercise capacity and causes lower heart rate and ventilation requirements for the same exercise stage.

Tilt testi vazovagal senkopların ortaya çıkarılmasında faydalanılan en önemli testtir. Testin sonuçlarını değerlendirirken hasta özelliklerinden ya da uygulanan protokollerden kaynaklanan bazı farklılıklar yorumlamalarda zaman zaman güçlüklere neden olabilmektedir. Elde edilen sonuçların dikkatle analizi sadece doğru tanı konulması için değil, aynı zamanda uygun tedavinin gerçekleştirilmesi için de son derece önemlidir. Bu yazımızda, tilt testi sonuçlarının değerlendirilmesinde yol gösterici olabilecek bilgiler özetlenmeye çalışılmıştır.

Tilt table testing is the most important part of the evaluation of patients with vasovagal syncope. When analysing the data obtained from tilt testing, some difficulties may occur related to patient characteristics and study protocol. Not only for diagnosis, but also for choosing the most appropriate treatment strategy, the careful evaluation of the test results is important. In this article, we summarized the findings of several studies on the assessment of the results of tilt testing in neurocardiogenic syncope.

Uzun QT sendromu (UQTS) EKG'de QT intervalinde uzama ve "torsade de pointes" (TdP) tipi ventriküler aritmi ve tekrarlayan senkop veya ani ölümle karakterize kardiyak iyon kanalı bozukluğudur. Konjenital veya edinsel olabilir. Konjenital UQTS'da bu bozukluğa kalp kası hücre membranındaki iyon kanallarını kodlayan genlerdeki mutasyonlar neden olmaktadır. Edinsel UQTS'da iyon kanalı bozukluğu metabolik bozukluk veya ilaçlar nedeniyledir. Burada bir konjenital UQTS olgusu sunulacaktır. Şuur kaybı atakları nedeni ile 2 yıldır epilepsi tanısıyla izlenen bir hastada şuur kaybının ventriküler taşikardi-TdP- ataklarına bağlı olduğu belirlenmiş ve konjenital UQTS tanısı konulmuştur. Kardiyak arrest gelişen hastaya "implantable cardioverter defibrillator" takılmış ve bir yıllık takip dönemi boyunca iki kez ortaya çıkan ventriküler fibrilasyonun cihaz tarafından şokla düzeltildiği belirlenmiştir. Bu vaka nedeniyle UQTS'nun klinik bulguları ve tedavisi gözden geçirilecektir.

Long QT syndrome (LQTS) is a disorder of cardiac ion channels that affect repolarization and is characterized by QT interval prolongation on the ECG and torsade de pointes arrhythmias leading to recurrent syncope or sudden death. It may be congenital or acquired. In congenital LQTS mutations in the genes, encoding ion channels at the myocardial cell membrane, cause this channel malfunction. In acquired LQTS ion channel malfunction is caused by metabolic abnormalities or drugs. In this article, we present a case with congenital LQTS, which was diagnosed and treated as epilepsy for two years. It was shown that syncopal episodes were due to ventricular tachycardia attacks. Because of cardiac arrest development cardioverter defibrillator (ICD) was implanted. During one year of follow up, two ventricular fibrillation attacks were terminated by ICD. Due to this case that resembles epilepsy, the clinical features of congenital LQTS and its treatment were reviewed.

Primer veya spontan koroner arter diseksiyonu iskemik kalp hastalıkları içinde ender rastlanan bir durumdur. Olguların koroner arter hastalığı için anlamlı bir risk faktörü taşımaması en önemli özelliktir. Otuzsekiz yaşındaki kadın hasta angina pektoris yakınması ile başvurdu. Kalp enzim tetkikleri normal saptandı. EKG'de anlamlı bir değişiklik yoktu. Poliklinik takibine alındı. Birgün sonra tekrar tipik angina pektoris ve yeni gelişen T dalgası negatiflikleri oldu. Hasta karasız angina pektoris tanısıyla yatırıldı ve hastaya düşük molekül ağırlıklı heparin başlandı. Hikayesinde sigara kullanımı dışında bir risk faktörü yoktu. Anjiyografide sol ön inen koroner arter orta bölümünde spontan diseksiyon tespit edildi ve internal torasik arter ile bypass yapıldı. Bu olgu eşliğinde literatür ve diğer tedavi seçenekleri sunulmaktadır.

Primary or spontaneous coronary artery dissection is a very rare condition. These cases have no significant risk factors for coronary artery disease. A 38- year-old female patient applied to hospital with angina pectoris. Cardiac enzyme studies were normal. There was no substantial change in the ECG. Next day typical angina pectoris vesumed and newly onset T wave negativity was noted in the ECG. She had no risk factors except for smoking. In the coronary angiograms dissection in the midportion of left anterior descending coronary artery was recognised teshich was bypassed with left internal thoracic artery in situ graft. Therapeutical options were reviewed.