Bu çalışmanın amacı anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerlerinin kronik hipokside akciğer ve miyokardda oluşan doku hasarı üzerine olan etkilerini incelemektir. Bu amaçla doku hasarının göstergeleri olarak dien konjugatları ve malondialdehit (MDA) düzeyleri ve de koruyucu mekanizma olarak redükte glutatyon (GSH) ve total antioksidan aktivite (TAA) düzeyleri gösterge olarak alınmıştır. Çalışma kapsamında 20 adet Spraque-Dawley cinsi sıçan her grupta 5 tane olacak şekilde 4 gruba ayrılmıştır. Grup 1 Sham grubu olarak kullanılmış ve hayvanlar anestezi sonrası sakrifiye edilmiş ve akciğer ve kalp dokuları çıkarılmıştır. Grup 2'de hayvanlar 21 gün süre ile hipoksik ortamda saklanmışlar ve bu sürenin sonunda sakrifiye edilmişlerdir. Grup 3'de hipoksik ortamın yanısıra hayvanlara enalapril 0.2mg/kg gavaj ile verilmiş ve yine 21 gün sonunda sakrifiye edilmişlerdir. Grup 4'de ise hipoksik ortamdaki sıçanlara 0.75 mg/kg nifedipine verilmiştir. Kalp ve akciğer dien konjugatları, MDA ve TAA düzeyleri kontrol grubunda diğer gruplara oranla istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde farklı çıkmıştır (akciğer, dien konjugatları grup 2'de 91.8±5.35 nmol/g iken grup 3'de 57.94±5.19 nmol/g ve grup 4'de 68.7±3.9 nmol/g bulunmuştur, p<0.05: TAA, grup 2'de 4.5±0.3 nmol/g iken grup 3'de 5.1 (0.1nmol/g grup 4'de ise 5.2±0.14nmol/g olarak bulunmuştur p<0.05). Nifedipine ve enalapril kendi aralarında karşılaştrıldıklarında istatistiksel bir fark bulunmamıştır. Sonuç olarak kronik hipoksinin miyokard antioksidan rezerv kapasitesini azalttığını ve akciğerlerde hasara yol açtığını, enalapril ve nifedipinin kronik hipoksiye bağlı olarak gelişen doku hasarında koruyucu etkiye yol açtığını söyleyebiliriz.
Copyright © 2024 Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi